2015年2月20日 星期五

橫紋肌溶解症:一個著名的大麻煩

原文出處
發佈時間:2009 04.09


本文翻譯:

橫紋肌溶解症:一個著名的大麻煩

By Paul Mazurek

案例研討
一組空中救護人員被派至33歲女性意識不清、一小時前被EMS人員送入的病患,準備進行轉送。病患被發現時倒臥在浴室地板上、完全沒有反應,而且呈現頻死呼吸,倒地時間不明。到院前的處置包括了氣管內管插管、預防性的全脊椎固定,以及根據當地流程給予的經靜脈Naloxone、Thiamine、50%葡萄糖。

這名病人在當地是常客,有憂鬱症、藥物(包含酒精、古柯鹼、處方止痛藥)濫用的病史。去年期間好幾次因為酒後作亂而送醫,最近更因為古柯鹼使用過量在加護病房待了四天。

他沒有藥物過敏、因為憂鬱症而服用Paxil (Paroxetine);以及長期背痛而在服用Oxycontin (Oxycodone)。

在空中救護人員到達時,病人正在接受機械通氣、已經給予了兩公升等張晶質溶液,並且給予Lorazepam鎮靜。呼吸音兩側皆為粗的乾囉音,雖然沒有創傷的跡象,但是因為影像檢查結果無法排除,還是維持全脊椎固定。

空中救護人員發現了病患的腹部雖然柔軟但是有輕微鼓漲,皮膚溫暖、乾燥外無明顯異常,有反應後只能移動右側的肢體。目前生命徵象心跳136、血壓136/94、血氧濃度94%、體溫38.3度C、尿量尿管監測過去一小時排尿約40ml,而且尿液非常深色。

實驗室檢驗數據顯示
血清鈉(Na+)135mEq/L、鉀(K+)7.4mEq/L、氯(Cl-)94mEq/L、重碳酸根(HCO3-)15mEq/L
陰離子間隙(Anion Gap)24、尿素氮(BUN)52mg/dL、血清肌酸酐(Creatinine)2.2mg/dL
肌鈣蛋白T(Troponin-T) 0.2ng/ml、絕對肌氨酸激酶(CK) 52000U/L
剛到院時的動脈氣體分析(ABG)為 pH 7.08、PaCO2 48mmHg、PaO2 86mmHg SaO2 92%

處置和轉送優先要注意的事是什麼?有什麼可能造成了檢驗數值異常?轉送團隊需要預期有什麼狀況發生?

病理生理學觀點的問題與結果
案例中的病人處於呼吸衰竭、腎衰竭合併高陰離子間隙(Anion Gap)的代謝性酸中毒。Troponin-T值是正常的,但絕對肌氨酸激酶(CK)的數值則被觀察到升高。從病人的現在病史、臨床表現、以及檢驗數值都暗示著病人可能處於橫紋肌溶解症的狀態。

橫紋肌溶解症是因為肌肉、骨骼損傷時,細胞內容物流至細胞外液時所產生的臨床症狀,而診斷就是通過量測這些物質在血漿或尿液中的濃度所確立的。損傷可能是可逆或者不可逆的,但是都有可能產生包括腎衰竭甚至死亡等的嚴重病症[2]。在臨床上,最常用來診斷橫紋肌溶解症的是CK值,以及與急性腎衰竭相似的臨床症狀診斷基準包括了壓碎傷症候群、酸血症、電解質異常或者肌球蛋白尿。[1]

造成橫紋肌溶解症的成因有許多,最常見的通常是因為創傷造成的肌肉損傷、藥物過量(包含酒精、古柯鹼、麻醉劑...等)、運動過度以及毒物誤食[3]。從這件案例的現在病史來看,造成橫紋肌溶解症可能的原因有:酒精/古柯鹼濫用、處方用藥、維持固定過久、擠壓、血管阻塞,導致了細胞損傷,或敗血症。


診斷與處置
橫紋肌溶解症是一種臨床的症狀,有可能併發成急性腎衰竭以及代謝混亂。其他併發症還有瀰漫性血管內凝血(DIC)、腔室症候群以及周邊神經病變[1]。

CK值的監測對可能引發橫紋肌溶解症的肌肉細胞損傷是非常敏感的,高於正常值五倍的CK值就可以當做診斷的依據,CK值甚至可以高於正常值的七百倍[4]。任何木僵、昏迷、無法提供病史的病患都要懷疑有橫紋肌溶解症的可能,或者有下列情形一種以上的病患都要列入考慮:
 -高肌肉張力
 -有表皮受壓性壞死的證據
 -最近有長期或持續的肌肉收縮
 -尿液深色或顏色異常
 -血液化學數值暗示可能有細胞受損包括
  --高血鉀
  --高血磷
  --低血鈣
針對橫紋肌溶解症主流的治療目標包括了保護呼吸道、輸液治療、以及矯正代謝混亂。雖然沒有明顯證據顯示明確的尿量目標,但一般的處置都透過尿管的放置來監視、並把目標設定在每小時200mL以上。
在轉送的環境下,維持尿量輸出要以經靜脈注射生理食鹽水來完成,因為這種常用的等張輸液並不會造成高血磷。將患者轉送至能操作連續性腎替代性治療或者血液透析的醫學中心通常是這類病人的處置的終極目標。

在運送時,利尿劑要很小心的使用,中心靜脈壓的監測也應該被放置以監測血管內容積。滲透壓性利尿劑如Mannitol在橫紋肌溶解症的病人相較起來是比較合適的。環管利尿劑如Furosemide則要避免,因為可能導致尿液酸化和腎小管內沈澱堆積[1]。

尿液鹼化的效果仍然是有爭議的,肌球蛋白結合以及隨後而來的管路沈澱在酸性的狀況下會惡化。
尿液鹼化理論上可以造成肌蛋白的溶解度增加來增強腎臟肌球蛋白的清除,而碳酸氫鈉可以幫助達成這項治療目標。
基於上述,橫紋肌溶解症伴隨著嚴重創傷、或者嚴重低血壓的病人,因為可能呈現酸性,所以可能會因為充足的碳酸氫鈉受益[1]。

高血鉀是橫紋肌溶解症患者會遭遇最危險的電解值不平衡。經常會導致致命性的心律不整以及心收縮力下降,所以必須要採取持續的心律監視。高血鉀也應該被積極處置。如果可能,避免給予鈣,因為高血鈣會惡化細胞損傷[1]。


結論
在運送的過程中,橫紋肌溶解症通常是容易被忽略的,通常因為成因已經被治療,導致了徵象容易被忽略。特別是在重症轉送的環境下,將所有臨床症狀的拼圖連結在一起會是一大挑戰。

很幸運的,橫紋肌溶解症的診斷需要的血液樣本通常依據病患的臨床表徵和病史就會採樣。對症下藥根治會比僅僅針對徵象做處理還要有機會能夠降低橫紋肌溶解症的罹病率以及死亡率。


EMS生字:
一般類
Abuse濫用/虐待
Agonal頻死
Allergy過敏
Chronic慢性
Crystalloid晶質溶液
Foley Catheter尿管
Hemodialysis血液透析 (洗腎)
Intensive Care Unit加護病房 (ICU)
Intravenous經靜脈的 (IV)
Isotonic等張
Mechanical Ventilation機械通氣
Myoglobin肌球蛋白
Nercosis壞死
Overdose藥物過量
Prescription處方
Ronchi乾囉音
Skeletal Muscle骨骼肌
Unresponsive無反應
Urine尿液

病症/症狀類
Acute Renal Failure急性腎衰竭
Compartment Syndrom腔室症候群
Depression憂鬱症
Disseminated Intravascular Coagulation瀰漫性血管內凝血 (DIC)
Rhabdomyolysis橫紋肌溶解症
Sepsis敗血症

藥物類
50% Dextrose50%葡萄糖
Alcohol酒精
Cocaine古柯鹼 (毒品)
Diuretics利尿劑 (總稱)
Furosemide利尿劑的一種 (Lasix)
LorazepamBZD鎮靜劑的一種 (Ativan)
Mannitol利尿劑的一種 (甘露醇)
Naloxone鴉片類解毒劑 (Narcan)
Oxycontine(Oxycodone)鴉片類止痛劑
Paxil(Paroxetine)SSRI類抗憂鬱藥
Sodium Bicarbonate碳酸氫鈉
Thiamine維他命B1
案例提到的Thiamine、50%葡萄糖、Naloxone合稱為昏迷雞尾酒(Coma Cocktail)

檢驗數值類
Anion Gap陰離子間隙
Arterial Blood Gas動脈氣體分析 (ABG)
Bicarbonate重碳酸根 (HCO3-)
Blood Urea Nitrogen尿素氮 (BUN)
Chlorine氯 (Cl-)
Creatine Kinase絕對肌氨酸激酶 (CK)
Creatinine血清肌酸酐
Potassium鉀 (K+)
Sodium鈉 (Na+)
Troponin-T肌鈣蛋白-T (Tn-T)


延伸閱讀:
橫紋肌溶解症 (台大醫院)
利尿劑 (維基百科)
檢查結果的解讀 - 腎功能的檢查 (新光醫院)

後記:
 這一篇真的偏硬,有許多檢查數據和專有名詞,偏偏過年期間又一大堆火警、救護...
整體來說,這篇是比較屬於C.C. Paramedic (重症照護EMT-P)的,空管官我也比較沒有這方面的專業,所以也算是一種學習,其實也是當初想要翻譯文章的目的之一。


原文參考資料:
1. Adams JG et. al. James G. Adams: Emergency Medicine (1st ed.). Chapter 170, pp. 1809-1819. Elsevier, Philadelphia. 2008.
2. Bontempo, LJ. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice (6th ed.). Chapter 125. Elsevier, Philadelphia, 2006.
3. Criddle, LM. Rhabdomyolysis: Pathophysiology, Recognition and Management. Critical Care Nurse 23:6, December 2003. pp. 14-32.
4. Malinoski DJ, Slater MS, Mullins RJ. Crush Injury and Rhabdomyolysis. Critical Care Clinics 20 (2004). pp. 171-192.

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